Patologia Gastrica

Gastriti.
Le gastriti sono patologie infiammatorie dello stomaco, tale infiammazione può avere andamento acuto, cronico o cronicizzare con una successione di riacutizzazioni. L'infiammazione è sostenuto prevalentemente dagli effetti lesivi dell'acidità del secreto gastrico e dall' Helicobacter Pilorii sebbene esistano condizioni autoimmuni.
Sono patologie estremamente frequenti.
La patogenesi è centrato sullo sbilancio tra fattori che proteggono la parete gastrica, ovvero il muco, un'adeguato tempo di svuotamento, una corretta vascolarizzazione e fattori che invece concorrono a lederla come un'eccessiva produzione acida, soprattutto in fase cefalica dove gli alimenti non fungono da tampone, l'infezione da Helicobacter Pilorii, l'inappropriata produzione di muco in seguito, ad esempio all'assunzione di inibitori di COX o corticosteroidi. Fattori di rischio comportamentali includono l'abitudine a fumo, alcool, caffeina, coca-cola, agrumi, irritanti, uso di gomma da masticare.
Il paziente lamenterà dolore epigastrico che ha un caratteristico sollievo al pasto in virtù del tamponamento dell'acidità operato dagli alimenti. Sintomi accessori includono singhiozzo, eruttazione, dispepsia. Il dolore è esacerbato dalla percussione del triangolo di Labbè. Un epifenomento estremamente rilevante della gastrite è la malattia da reflusso esofageo.
La diagnostica si centra sull'anamnesi e sull'esame obiettivo solitamente sufficienti, è poi indicato il trattamento empirico con inibitori di pompa (20/40 mg) per 4 o 8 settimane che deve dare remissione completa dei sintomi con diagnosi ex adjuvantibus. In aggiunta a tale trattamento c'è indicazione alla ricerca dell'Helicobacter con Urea Breath Test e sua eradicazione antibiotica con penicilline, macrolidi o tetracicline.
L'approfondimento si impone quando il paziente riferisca sanguinamento, in caso di anemizzazione (può evidenziarsi con una tachicardia spesso sottovalutata), se la sintomatologia fa supporre una stenosi, e se non responsivo alla terapia empirica. L'esame di scelta è l'EGDS con cui si possono eseguire biopsie mirate e valutare lo stato della mucosa sia gastrica sia esofagea. Permette la diagnosi differenziale tra gastrite, tra gastriti atrofiche e non, ulcera peptica, MRGE.
Altra opzione è lo studio radiografico dopo pasto baritato o gastrografin, ma molto macchinoso, inoltre non permette la stessa accuratezza diagnostica di una gastroscopia e non costituisce nè un canale per ottenere biopsie nè un canale operativo.
Si diceva inizialmente di gastriti acute e croniche che sono qui state trattate in modo abbastanza misto e più valido per le forme acute, l'elemento saliente nelle gastriti croniche è la distinzione tra evoluzione atrofica o non atrofica che per Hp dipende dalla risposta della parete, mentre per l'anemia perniciosa è obbligata sul versante atrofico.

Ulcera Peptica
L'ulcera può essere definita come una perdita di sostanza a carico della parete gastrica o, più spesso, duodenale. Essa si distingue dalle erosioni che sono limitate alla componente epiteliale e dalle perforazioni che sono a tutto spessore.
La patologia, un tempo molto frequente, è oggi forte riduzione grazie alla diffusione degli inibitori di pompa protonica.Epidemiologicamente si nota una certa stagionalità in autunno e primavera e un'età di insorgenza intorno ai 50aa.
La patogenesi ricalca quella della gastrite dove, in seguito al reiterarsi dello stimolo infiammatorio si ha la perdita di un frammento di parete con esposizione degli strati sottostanti. La lesione ha di solito margini netti (il cancro-ulcera ha margini rilevati) ed il fondo si presenta da granuleggiante a fibroso.
La sintomatologia permette di distinguere una localizzazione gastrica da una duodenale in base al sollievo dato dal cibo che per lo stomaco è di circa un ora, mentre per il duodeno di circa tre. Il dolore è epigastrico, eventualmente ipocondriaco destro. La soppressione dell'acidità gastrica a dosaggi di inibitori di pompa di 40/80 mg e l'eradicazione di Hp permette la guarigione dell'ulcera nel giro di un mese o due. Nelle ulcere complicate è indicata la resezione o di rado la vagotomia.
In caso di sanguinamento si impone una EGDS d'urgenza, o comunque nell'arco di 12 ore, per arrestare il sanguinamento con clips, adrenalina o altre tecniche endoscopiche e valutazione del sanguinamento secondo Forrest (getto/nappo/vaso visibile/coagulo/fibrina).
La perforazione si configura come addome acuto la cui evoluzione senza trattamento è letale. Peritonismo e anamnesi suggestiva in un quadro dominanto da un forte dolore tipicamente trafittivo portano alla diagnosi e, dopo conferma radiografica e TAC, alla laparoscopia esplorativa con ulcorraffia o resezione segmentaria.
Talora il peritonismo può essere limitato da aderenze con un versamento coperto non meno pericoloso, ma più difficile da diagnosticare.
L'evenienza della stenosi è rara, la diagnosi è endoscopica, ma possono rimanere dubbi rispetto al tumore gastrico inducendo spesso a trattare con gastrectomia.

La gastrectomia costituisce l'ultima spiaggia nel trattamento della patologia gastrica ed è riservata ai casi più gravi, ma il rimanente moncone gastrico può dar luogo sia ad un aumentato rischio neoplastico (cancro su moncone) sia alla dumping syndrome nella sua forma precoce con ipovolemia o tardiva con ipoglicemia reattiva; è inoltre possibile un reflusso biliare.

Neoplasie Gastriche
Tra i tumori gastrici è come sempre fondamentale una prima suddivisione in forme benigne e maligne, il concetto di lesione precancerosa e condizione precancerosa espresso da Morson verrà trattato nelle forme maligne affrontando la patogenesi.

I tumori benigni sono: polipo iperplastico e polipo fibroide connessi a infiammazione cronica, polipo a ghiandole fundiche legato all'uso cronico di PPI in soggetti predisposti, amartomi tipici della sindrome di Peutz-Jeghers, polipi adenomatosi dotati di potenziale maligno e pertanto asportati con ansa, mucosectomia o monitorati con EGDS periodiche, GIST minori di 5cm, lipomi e leiomiomi.

I tumori maligni sono costituiti essenzialmente dall'adenocarcinoma, si tratta di uno dei tumori gastroenterici più frequenti. Alcuni dati statistici: E'più frequente nel maschio e nella sesta o settima decade. Ha una distribuzione geografica particolare essendo più frequente nel sud-est asiatico, in giappone, in sud america e in ex-URSS. Pur data tale distribuzione risulta colpire maggiormente in neri. In Italia le regioni più colpite sono toscana, emilia, lombardia, lazio.
La patogenesi riconosce la classica progressione da infiammazione a metaplasia, a displasia e a neoplasia. Tale successione di eventi correla con riconosciuti fattori di rischio nell'alimentazione (carenze vitaminiche, alimenti affumicati, alimenti molto caldi) e con la concomitante infezione da Helicobacter il quale può convertire i nitrati utilizzati come conservati in nitriti dal potenziale mutageno.
Precisamente Morson ha definito la sola displasia come lesione precancerosa, mentre la metaplasia intestinale, la gastrite, l'infezione da Hp, il moncone gastrico e la Menetrier sono condizioni precancerose.
La storia naturale della patologia prevede l'accrescimento, l'infiltrazione e la metastatizzazione sia per via ematica che linfatica che peritoneale. Per via ematica al fegato, polmone e osso. Pe via linfatica ai tre livelli linfonodali (prendendo a prestito il modello franco americano) di parete, lungo il decorso dei vasi, al tripode, alla mesenterica superiore, sovradiaframmatici. Per via transcelomatica come descritto nel tumore di Krukemberg.
Molti sono stati i tentativi di dare una classificazione del comportamente del tumore gastrico: Borrman lo classifica in esofitico, ulcerato, ulcerato a margini duri, infiltrante. Lauren in intestinale, infiltrante (spesso ad anello con castone) lasciando un 15% di non classificabili. Ming suddivide in infiltrativi ed espansivi. Early Gastric Cancer è una classificazione giapponese indicata per le neoplasie che non abbiano ancora infiltrato la sottomucosa e suddivide in esofitico, piano (con i sottogruppi depresso e rilevato) e ulcerativo. TNM si affida a EGC fino alla sottomucosa suddividendo poi tra l'invasione della sottomucosa, muscolare, sottosierosa, organi adiacenti. La stadiazione linfonodale è data dal sistema francoamericano già riportato o dal giapponese fondato sul numero di linfonodi interessati.
Da un punto di vista clinico la sintomatologia è sfumata o assente nelle fasi iniziali divenendo poi conclamata in quelle terminali. Sintomi aspecifici sono dolenzia epigastrica, dispepsia, dimagrimento, anemizzazione. Più suggestivi ma più tardivi sono il vomito dopo i pasti per ostruzione, la sarcofobia per riduzione della componente endocrina gastrica, eruttazione fetida. Sono da ricercarsi i linfonodi sovraclaveari sinistri (segno di troisier) e quelli periombelicali (segno di sister mary joseph) e la presenza eventuale di acanthosis nigricans paraneoplastica.
La diagnostica verte sull'EGDS e sulla biopsia, sull'imaging volto a individuare non solo la lesione primaria, ma anche le eventuali secondarietà con TC, scintigrafia o PET.
La terapia medica e la radioterapia sono poco efficaci e la gastrectomia rappresenta l'unica opzione terapeutica, la linfoadenectomia è parte integrante dell'intervento e non può essere evitata.
La ricanalizzazione si fonda su ben 102 tecniche di ricostruzione tra cui ricordiamo solamente le Billroth 1 e 2 cioè gastroduodenostomia e gastrodigiunostomia su ansa alla Roux.
La sopravvivenza dipende strettamente dall'estensione della malattia alla diagnosi e dalla radicalità chirurgica oscillando tra il 5 e il 50% a 5anni.

Altre neoplasie sono il linfoma gastrico e i GIST.
Il linfoma gastrico si può definire tale quando siano soddisfatti i criteri di Dawson ovvero non localizzazioni linfonodali, spleniche, epatiche, biopsia osteomidollare negativa, non elementi circolanti. Si deve altrimenti parlare di localizzazione gastrica di un linfoma di altra origine.
Il linfoma gastrico è di solito un Non Hodgkin Linfoma di basso grado. La diagnosi si fonda sulla biopsia (profonda) in endoscopia e sull'evidenza TAC, ECO, laringoscopica, con biopsia midollare e striscio ematico del rispetto dei criteri di Dawson. In tal caso la terapia consiste nella semplice eradicazione dell'Hp e nel monitoraggio della remissione, nei casi di linfoma di alto grado c'è indicazione alla radioterapia cui il tumore è estremamente sensibile (rischio di perforazione gastrica a margine delle sedute). La diagnosi è nel 50% dei casi tardiva (10cm) per la scarsa sintomaticità del linfoma.
I GIST sono neoplasie stromali derivate dalle cellule pacemaker di Ramon y Cayal, il loro comportamento biologico è scarsamente aggressivo e la malignità deve essere accertata ricorrendo all'indice mitotico e alle dimensioni. In caso di lesioni benigne si è soliti eseguire un resezione segmentaria sebbene esista la possibilità di una recidiva. La gastrectomia è indicata sopra i 5cm, ma la linfoadenectomia non è un tempo obbligato dell'intervento. E' anche possibile il trattamento medico: in alternativa per i benigni e in combinazione per i maligni; sempre con imatinib.